Ruptura Hepática como Complicación del Síndrome de HELLP Manejo Anestésico

Resumen

Se plantea que el mecanismo de ruptura hepática sea por hemorragia periportal a lo que se añaden depósitos de fibrina intravascular, lo cual conlleva a una producción de congestión intravascular masiva, por el síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y bajo recuento de plaquetas (HELLP) de hasta un 0.05 %. En la mayoría de los estudios realizados se describe el síndrome de HELLP y su aparición durante el pretérmino, sin embargo, la presentación en esta paciente fue en el puerperio postcesárea. Dentro de las recomendaciones para el manejo anestésico, se describe la técnica neuroaxial versus anestesia general balanceada. Palabras Clave: Ruptura hepática, preeclampsia, síndrome de HELLP.

Abstract

It is suggested that the mechanism of liver rupture is due to periportal hemorrhage, accompanied by intravascular fibrin deposits, which leads to the production of massive intravascular congestion, with an incidence of Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet Count (HELLP) syndrome of up to 0.05 %. Most of the studies performed describe HELLP. Syndrome and its appearance during preterm labor; however, the presentation in this patient was in the postcesarean postpartum period. Among the recommendations for anesthetic management, a neuraxial technique versus balanced general anesthesia is described, since it reduces potential risks of drug exposure in the fetus. Keywords: Hepatic rupture, preeclampsia, HELLP syndrome

Introducción

Se ha descrito en la paciente embarazada distintas presentacionestanto de la preeclampsia como delsíndrome de HELLP y situaciones respecto de la ruptura hepática, resultando una condición poco común en pacientes embarazadas.Laprimerarupturareportadaenestapoblación fue en 1844, principalmente como una complicación de la preeclampsia, caracterizada por hipertensión y presencia de proteinuria (1,2) y el síndrome de HELLP (3), puesto que su aparición es más frecuente en condiciones de enfermedad hepática (4). Aún no existe un mecanismo definido, sin embargo, se plantea que sea por hemorragia periportal a lo que se añaden depósitos de fibrina intravascular, lo que conlleva congestión intravascular masiva con incremento de presión hepática además de necrosis, produciendo hemorragia intraparenquimatosa y subcapsular (5). Actualmente la incidencia reportada de ruptura hepática en pacientes embarazadas, sucede en uno de 67,043 casos, además de que el hecho de agregar preeclampsia, eclampsia o síndrome de HELLP incrementa su incidencia en un 0.05 % (3). La decisión del manejo anestésico se basa principalmente en el estado clínico y el riesgo-beneficio de cada paciente, sin embargo, es preferible emplear anestesia general balanceada con adecuada protección de la vía aérea (VA) (6-8)

Presentación del Caso

Se presenta el caso de una paciente femenina de 32 años, para consulta obstétrica de urgencias por primera vez el 03.07.2024. La paciente refirió estar completamente sana, en cuanto a antecedentes Gineco-obstétricos: Gesta uno, agregando fecha de ultima menstruación (FUM) 03.12.2023. A la exploración se presentó dolor de tipo cólico, con una intensidad por Escala Visual Análoga (EVA) 6/10, a lo que se añade nula percepción de movimientos fetales. Laboratorios de ingreso, obteniendo Hb 10,7 g/ dL, Ht 31.6 %, Plaquetas 42,000/uL, TTp 30.5 s, INR 1, TP 14.6 s, Fibrinógeno 503 mg/dL, dímero D, más de 20,000 mg/dL. Creatinina 1 mg/dL y glucosa 127 mg/dL. ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos Obstétricos (UCIO)endondesediagnosticó:embarazode30.3semanas de gestación por fecha última de menstruación, muerte fetal, esplenomegalia, trombocitopenia e infección de vías urinarias complicadas, probable coagulación intravascular diseminada y hematoma hepático del ligamento ancho de aproximadamente 350 cc, por lo que se toma decisión de pasar a quirófano bajo el plan de realizar laparotomía exploradora (LAPE) con cesárea tipo Kerr. El departamento de Anestesiología acude a conocer el caso, se clasifica como ASA IV-E, además de activación del protocolo de transfusión masiva en caso de ser necesitado, en UCIO se le colocó un catéter periférico de alto flujo (PICC).

Al ingresar a quirófano, se realizó monitorización de Tipo I con lossiguientessignos vitalesiniciales:frecuencia cardiaca: 108 lpm, frecuencia respiratoria 18 rpm, saturación de oxígeno 96 % con puntas nasales a 5 l/min, presión arterial 130/90 y presión arterial media (PAM) de 83, se decide manejo con anestesia general balanceada, se dio pre oxigenación apneica con FiO2 del 60 % y flujos a 4 L/min, se realizó secuencia de inducción e intubación rápida con las siguientes dosis: Lidocaína 60 mg, fentanilo 350 µg, propofol 70 mg y bromuro de rocuronio 80 mg (1.2 mg/kg, calculado a 4 DE 95), tras una latencia de 90 segundos posterior a la administración del rocuronio, se realizó intubación endotraqueal al primer intento y sin complicaciones con técnica de videolaringoscopía con hoja Número 3 (Escalas: Visualización de la glotis en intubación mediante videolaringoscopio (VIDIAC): 0, porcentaje de apertura glótica (POGO) 75 %), tubo endotraqueal número. 7, fijado a 20 cm de la arcada dental y 3 cc de neumotaponamiento. Mantenimiento anestésico con infusión de fentanilo 0.03 ug/kg/min, dexmedetomidina 0,2 ug/kg/h (dosis máxima en infusión 0.7 ug/kg/h) y se añade Sevoflurano como anestésico inhalado, manteniendo End-Tidal Sevoflurano (EtSev) entre 1,6 y 1,8, titulando cada agente con base en la hemodinamia de la paciente. Se ajustó el ventilador en modo ventilación controlada por volumen (VCV) con los siguientes parámetros FiO2 40 %, flujo 1,5 l/min, volumen tidal (Vt) de 400 mL/min, FR 14, relación I:E de 1:2, presión positiva al final de la espiración (PEEP) 6, esto con la finalidad de mantener parámetros de protección pulmonar y Driving Pressure menor de 13 cm H2 O.

Durante el transoperatorio, la paciente se mantiene con TAM entre 70 y 90 mm Hg, se obtuvo imagen de tromboelastograma previo a ingreso a quirófano, el cual se apreció un perfil de coagulación normal funcional con adecuado inicio, formación y estabilidad del coágulo, sin signos de hipocoagulabilidad ni fibrinolisis patológica. (Figura 1), por lo que, basado en el cuadro clínico durante el transoperatorio, se tomó la decisión de administrar: Fibrinógeno dos gramos. en bolo y ácido tranexámico un https://doi.org/10.64221/aem-37-3-2025-025 Anestesia en México 2025; Volumen 37 (3) : 242-246 septiembre-diciembre 244 gramo (Se administró un bolo a 10mg/kg y posteriormente se dejó infusión a 6 mg/kg/h) además de dos aféresis plaquetarias y un concentrado eritrocitario.